ветклиника 

Статьи

РОЛЬ КОРМЛЕНИЯ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ В ПРОФИЛАКТИКЕ

ОПАСНЫХ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ ПАРАЗИТАРНЫХ

ЗАБОЛЕВАНИЙ

Шибитов С.К.

Ветеринарная клиника «Анималз», г. Нягань, ХМАО-Югра

Паразитарные зооантропонозы (болезни общие для человека и животных,

где  главенствующая  роль  принадлежит  животным)  -   важнейшая  медико­

ветеринарная проблема, которая выражается не только в патологическом плане,

но  и  приносит  значительный  социально-экономический  ущерб.  И  вопросам

профилактики  данных заболеваний должно уделяться максимальное внимание

со стороны ветеринарных врачей.

Известно, что собаки и  кошки являются  окончательными хозяевами наи

более опасных для человека паразитарных заболеваний. По степени опасности

для  человека выделяют  в  первую очередь эхинококкозы, трихинеллез,  цисти-

церкозы,  токсоплазмоз  (А.А.  Черепанов)2003  г.).  В  Ханты-Мансийском  авто­

номном  округе  описторхоз остается  одним  из  самых распространенных  гель

минтозов и  ведущей  инвазией  среди  взрослого населения.  Удельный вес опи

сторхоза среди других гельминтозов составляет 86,4 % (Т.М. Гузеева, Н.Г.  Ки

шаповбоОЗ г.), также округ не благополучен по дифиллоботриозу. Овцы и козы

могут  служить  резервуарными  хозяевами  токсокароза.  У  этих  животных  ли

чинки сосредоточены в основном в печени, а так же в других органах и тканях

#И.А.Архипов£006). Все эти заболевания объединяет то, что заражение проис

ходит через не обработанное (не обезвреженное) мясо, субпродукты, рыбу. Че

ловек заражается реже т. к.  почти всегда обезвреживает мясо проваркой перст

употреблением, домашние животные питаются тем, чем накормит их человек. R

данной статье рассмотрим одну из мер профилактики паразитарных зоонозов с

точки зрения ветеринарной и  медицинской  паразитологии - это кормление до­

машних животных готовыми рационами.

Более 50 лет назад ветеринарный врачами на западе были изобретены го

товые рационы. В нашей стране они появились в начале 90-х. Но среди некото­

рых врачей  до сих  пор встречаются  те,  у которых  все  «беды»  от «сухих кор­

мов».  Это говорит  о  не  достаточном  подготовительном  уровне  ветеринарных

врачей в области диетологии мелких домашних животных из-за того, что в ве­

теринарных вузах дисциплина «Кормление» ориентирована в основном на про­

дуктивных животных и с акцентом на повышение их продуктивности. С другой

стороны кормление больных животных требует соблюдения определенных диет

в зависимости  от  заболевания  и  ветврачу  необходимы  эти  знания.  Заражение,

стойкое  поддержание,  и  распространение  паразитарных  зоонозов  происходит

через  не  обезвреженное  мясо.  Для  примера  у  собак  может  паразитировать  ст

единичных  до  нескольких  тысяч  особей  эхинококка,  учитывая  небольшие(3-

7мм)  их  размеры.  По данным,  при  наличии  у  собак  10 тысяч  паразитов,  еже­

дневно выделяется  1  тысяча члеников и рассеивается 0,5 млн. яиц (А.А. Чере­

панов 2003  г.).  По нашему мнению  мясо, субпродукты для  кормления домаш­

них животных должны всегда обезвреживаться термически или вымораживани­

ем, чтобы избежать опасного инфицирования.

В профилактике паразитарных зоонозов немаловажная роль должна отво­

дится  в  кормлении  готовыми рационами  всех  без  исключения домашних  жи­

вотных.  Под  всеми  подразумевается,  домашние  городские  и  сельские  собаки,

кошки, собаки ведомственные, приотарные, прифермские, цирковые и т.д. Бла­

го для этого многочисленные производители имея  весь технологический  цикл

от  научных  центров  по  разработке  рационов  до  реализации  через  розничную

сеть,  предлагают  на  выбор  корма  сухие  и  влажные,  суперпремиум,  премиум,

эконом-  класса, диеты  для  больных  животных,  физиологические  корма с уче­

том породы, возраста, условий содержания и т.д.

г.

плане  профилактики  гельминтозов  передающихся  через  сырые  продукты  жи

вотного происхождения является, то что при производстве проводиться ветери­

нарно-санитарная  экспертиза  сырья  и  его  термическая  обработка.  При  этом

обеспечивается  разрыв биологического цикла развития  паразита,  что является

главным  в стратегии  врача при  борьбе  с  той  или иной  инфекцией  (инвазией).

Не  приходится  нести  дорогостоящие  затраты  на дегельминтизации,  создание

вакцин, дезинфекции  и т. д. Помощь производителей в популяризации кормле­

ния готовыми рационами это реклама, образовательные программы для врачей

и заводчиков, проведение семинаров и т. д. В заключение отметим, что ветери­

нарные врачи в клиниках, ветеринарные врачи фирм по реализации, производ­

ству кормов для  животных. Должны в своей работе при назначении или  попу­

ляризации готовых рационов отмечать не только вкусовые качества,  полезные

свойства, цену и т. д., но и ветеринарное и медицинское значение в профилак­

тике опасных для  животных и  человека паразитарных заболеваний, таких  как

эхинококкозы,  трихинеллез,  цистицеркозы, токсоплазмоз,  описторхоз, дифил-

лоботриоз и т.д.

Готовые  рационы  как  мера  профилактики  должна  быть  внесена  в  ком­

плекс  противопаразитарных  мероприятий  против  этих  заболеваний.  Следует

сказать, что в современных условиях, в связи с урбанизацией населения коли­

чество  с/х  животных  уменьшается,  и  наоборот  количество  мелких  домашних

животных растет, при этом, появляется потребность в подготовке специалистов

диетологов.


(PDF) РОЛЬ КОРМЛЕНИЯ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ В ПРОФИЛАКТИКЕ ОПАСНЫХ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. Available from: https://www.researchgate.net/publication/311935202_ROL_KORMLENIA_DOMASNIH_ZIVOTNYH_V_PROFILAKTIKE_OPASNYH_DLA_CELOVEKA_I_ZIVOTNYH_PARAZITARNYH_ZABOLEVANIJ [accessed May 28 2019].




ОПИСТОРХОЗ КОШЕК -

АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

В УСЛОВИЯХ

НЯГАНИ ХМАО

Шибитов  С.К.,  ветеринарный врач

Ветеринарная  клиника  «Анималз» ХМАО г.Нягань

Описторхоз - гельминтоз плотоядных и человека, при кото

ром поражаются печень, желчные протоки, желчный пузырь,

протоки поджелудочной железы.

Возбудитель: трематода рода Opisthorchis (греч. opisthen-

сзади и orhis-семенник), вид О. felineus (felis-кошка), относит­

ся  к семейству Opisthorchidae.  Описторхоз  при  длительном

течении вызывает хроническое заболевание печени, желчно­

го пузыря и поджелудочной железы, способствует раку пече­

ни и желчных протоков.

В нашей клинике в период с сентября по декабрь 2003

1

ода

был зарегистрирован 31  случай заболевания кошек опистор-

хозом. Диагноз ставили комплексно:

1)

По сбору анамнестических данных: животных  кормили

сырой рыбой карповых пород из местных водоемов. Из бесед

с владельцами животных зачастую выяснялось, что они г.ами

2)  По клиническим  признакам:  запоры,  анорексия,  рвота,

обезвоживание, желтушность слизистых и кожного покрова,

выпадение волос, вялость, асцит. При пальпации печень уве­

личена, уплотнена, бугристая.

3) Окончательный диагноз ставили после копрологическо-

го исследования по методу Като и методу последовательных

промываний.

Из  общего  числа  поступивших  животных  было  вскрыто

шесть трупов кошек,  из них:

1) подвергнуты эутаназии (по просьбе владельцев) - 3

2) летальный исход - 3

Характерными патолого-анатомическими признаками были

увеличение печени, цвет от желто-коричневого до темно-крас­

ного, увеличение желчного пузыря  наблюдали у четырех ко­

шек. Во всех шести случаях по краю левой, латеральной доли

печени  мы  наблюдали частичное выпячивание утолщенных

желчных протоков в виде серых бугорков или полное выпячи­

вание разросшегося желчного протока,  напоминающего кис­

ту. На разрезе выделяется желто - зеленая студенистая мас­

са, содержащая паразитов видимых не вооруженным глазом.

Для лечения описторхоза  плотоядных некоторые авторы

рекомендуют гексихол («Паразитология и инвазионные болез­

ни  с/х  животных»  /  К.  И  Абуладзе,  Н.  А.  Колабский  М.:  Ко­

лос! 982). Другие авторы рекомендуют более современный и

эффективный препарат,  празиквантел ( Дронцит) («Болезни

собак»  справочник  Ф.  И.  Василевич,  В.А.  Голубева  и  др.,

No.:  Колос,  2001).  К, сожалению,  в данных источниках указа­

ны дозы только для собак и лисиц, что затрудняет их приме­

нение  при  лечении  других  животных.  Кроме  того,  данные

лекарственные средства  практически невозможно отыскать

на рынке ветпрепаратов.

Исходя из сложившейся ситуации нами проведено иссле­

дование по выбору доступного нам антгельминтика и его оп­

тимальной дозы.  Для данного  исследования  было  выбрано

четыре кошки из общего числа поступивших животных с диаг­

нозом описторхоз. Всех четырех кошек лечили по разным схе­

мам в плане выбора антгельминтика и дозы (специфическое

лечение),  и по общей схеме,  где применяли симптоматичес­

кое лечение.

Специфическое  лечение:

1.  В качестве антгельминтика  был  выбран  препарат ,  со­

держащий 50 мг. празиквантела и 500 мг. фенбендазола ( «Ка-

никвантел плюс» фирмы «Веттрейд») из расчета 1 таблетка на

10 кг веса per os, дважды через 7 дней.  Через  14 дней после

второго применения при исследовании кала были обнаруже­

ны яйца описторхисов.

2. Использовали «Бильтрицид», применяемый в медицинс­

кой практике, per os однократно в дозе 50 мг на кг веса живот­

ного. Через 14 дней после дачи препарата исследования кала

дали положительный результат на описторхоз.

3. Применяли «Бильтрицид» по 50 мг на кг веса per os дваж­

ды  с интервалом  в 24  часа.  На  14 день  яиц описторхисов  в

кале не обнаружено.

4.  Применяли  «Бильтрицид»  по  100  мг  на  кг веса  per os,

однократно.  При  последующем анализе  кала  через  14 дней

был получен отрицательный результат на яйца описторхисов.

В целях предотвращения рвоты за 15 минут до дачи биль-

трицида применяли «Церукал».

Из исследования видно что для лечения наиболее прием­

лемы третий и четвертый варианты,  с учетом состояния жи­

вотного,  при тяжелом течении дозу препарата нужно  разде­

лить на два приема.

Симптоматическое лечение:

1. Устранение завала кишечника (очистительные клизмы,

противорвотные и усиливающее моторику ЖКТ - метоклопра-

мид).

2. Диетотерапия.

3.  Регидратация  (растворы  глюкозы  5%,  хлорида  натрия

0,9%,  Рингер-Локка 5D-  100мл/кг веса).

4.  Желчегонные (цветки бессмертника,  кукурузные рыль­

ца).

5.  Витаминотерапия (витамины группы В, жирораствори­

мые А,  Д,  Е,  К.).

6.  Применение фоспренила 0.5 мл/ кг в качестве, противо­

воспалительного,, гепатопротекторного и антиоксидантного

средства.

7. Назначение гепатопротекторов (карсил, эссенциале-фор-

те, лив-52).

При улучшении общего состояния постепенно отменяем ин­

фузионную терапию, переходя на диетотерапию и гепатопро-

текгоры.

Второй нашей целью было изучить влияние диетотерапии

на течение болезни. Для этого было выбрано 10 больных жи­

вотных и разбито на две группы.

Пять кошек проходили  выбранный нами  курс терапии и в

качестве диетотерапии использовали молочнокислые продук­

ты,  рис, отварное мясо курицы (группа No 1).

Пять  кошек  проходили  тот  же  курс  терапии,  но  в  каче­

стве диетотерапии использовали  рацион Prescription Diet I/

d фирмы Hil»s, согласно рекомендациям изготовителя (груп­

па  No  2).

В первой группе животных клинические признаки опистор-

хоза исчезали  в течение 4 - 5  недель. Анорексия,  нарушения

пищеварения, желтушность кожного покрова и видимых сли­

зистых оболочек, вялость, выпадение волос.

Во второй группе клинические признаки описторхоза исче­

зали значительно быстрее, чем у животных первой группы (в

течение 2 - Знедель). Улучшение аппетита наблюдалось с пер­

вых дней начала терапии.

Таким образом, в условиях, когда нет под рукой, специаль­

ных ветеринарных препаратов для лечения описторхоза ко­

шек (учитывая отдаленность неблагополучных по описторхо-

зу территорий от крупных  населенных пунктов  или  по каким

либо  другим  причинам).  Возможно  применение  препарата

«Бильтрицид» в дозе 100 мг/кг веса животного однократно или

по50 мг/кг двукратно с интервалом 24 часа.

Следует сказать, о том что диетический рацион Prescription

Diet l/d фирмы Hil"s с умеренным содержанием высоко биодо-

ступных  протеинов,  с добавлением  аргинина,  витамина  К  и

цинка, содержащего контролируемый уровень меди, железа,

натрия и витаминов С и Е, позволяет снизить нагрузку на пе­

чень, улучшает ее функции и замедляет дальнейшее повреж­

дение  печени.  Контроль нутриентов влияищих на образова­

ние амиака и др. токсинов профилактирует образование гепа-

тоэнцефалопатии. Добавление L - карнитина способствует оп­

тимальному метаболизму жиров). Все эти факторы способству­

ют более быстрому восстановлению печени и других систем

организма после перенесенного заболевания.

(PDF) ОПИСТОРХОЗ КОШЕК АСПЕКТЫ - ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ В УСЛОВИЯХ Г. НЯГАНИ ХМАО. Available from: https://www.researchgate.net/publication/311935208_OPISTORHOZ_KOSEK_ASPEKTY_-_DIAGNOSTIKI_I_LECENIA_V_USLOVIAH_G_NAGANI_HMAO [accessed May 28 2019].



ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ СОБАК ОСТЯМИ КОВЫЛЯ.

ИХ РОЛЬ В КОЖНОЙ ПАТОЛОГИИ В ЛЕТНИЙ ПЕРИОД

Шибитов  С. К.

Ветеринарная клиника «Анималз»

Тюменская область, Ханты-Мансийский автономный округ

г. Нягань

По утверждению Серджио  Канелло количество животных, ежедневно  поедающих траву,  постоянно увеличивается:  по  причине

того, что этот феномен часто встречается, коллеги рассматривают его, как физиологически обусловленное явление, при этом здоровое

животное траву поедает очень  редко, он связывает это с так называемым  R-синдромом.  В нашей статье речь  пойдет собственно о

самой траве, вернее об отдельном роде растений -  ковыле, и последствиях в результате поедания собаками травы, или контакта кожи

собак с данным растением. Из просмотренной нами литературы по этому вопросу, найдено то,  что данная проблема возникает только

у травоядных животных и описана в «Частной ветеринарной хирургии» под редакцией К. И. Шакалова Л.: Агропромиздат 1986 г. «

Ковыльная болезнь».

Ковыль  (Stipa)  -  род растений  семейства злаковых.  Преимущественно многолетние травы с узколинейными,  большей частью

сложенными вдоль щетиновидными листовыми пластинками. Колоски одноцветные, не многочисленные. Цветковая чешуя твердая с

длинной  остью.  Около 300  видов.  Наиболее  распространены,  ковыль лессинга  (stipa  lessingiana),  ковыль  перистый  (s.  pennata),

ковыль красивейший (s. pulcherrima), ковыль Залесского (s. szaiesskii), ковыль волосатик илитырса (s. capillata) и др. Распространение

в степных

и лесостепных районах, на полянах, пустырях

Дерматология

По определению территория Ханты-Мансийского округа (тайга, болота) не входит в ареал обитания, такого рода растений, как

ковыль.  Тем  не  менее  в  плотно  населенных  микрорайонах,  нашего  города  он  встречается.  Это  можно  объяснить  тем,  что  при

строительстве домов использовали материалы, привезенные с южных районов.

Этиология, патогенез.

В  период  созревания  плодов  (зерновок)  ковыля  отходящие  от  них  пушисто  -  перистые  ости  становятся  твердыми,  легко

отделяемыми. Благодаря  шероховатой поверхности ость легко внедряется в поверхность кожи (слизистой ротовой полости) и при

сокращении мышц, под давлением массы тела мигрирует в подлежащие ткани,  где вызывают ограниченный процесс с образованием

одного  или  нескольких  незаживающих  свищей,  как  следствие  инфицированию  (бактериальная,  грибковая).  На  фоне

иммунодефицита  возможно  развитие  демодекоза.    По  данным  Ж.  Л.  Мате,  Staphilococcus  intermedius  является  резидентной

(собственной) флорой слизистой ротовой полости и увеличивается в местах мацерации.  Возникающий зуд, как правило, приводит к

разлизыванию, что является причиной диссеминации микроорганизмами Staphilococcus intermedius кожи.

В  нашей клинике в период с июля  по сентябрь наблюдалось 14 собак с ранениями, остью ковыля из которых:

Место локализации остей ковыля

Порода

Количество собак

Бактериально-осложненные

Ротовая полость

(язык, щеки, небо, глотка)

разных пород

10

4

Дистальный отдел конечностей,

межпальцевое пространство, область головы

(глаза, височная область, веки)

Цвергшнауцер

2

1

Русский спаниель

2

1

Симптомы.

Наиболее характерные клинические признаки при поражении ротовой полости остями ковыля: анорексия, слюнотечение, кашель,

неприятный запах из ротовой полости, при осмотре обнаруживают ости, ограниченные очаги воспаления.

При поражении  кожи  наблюдали болезненность,  покраснение,  повышение местной температуры, зуд, отечность,  образование

папул,  пустул  с  явлениями  экссудации,  в  месте  внедрения  ости  наблюдали  образование  небольших  абсцессов.  Развитие

пододерматита как правило всех четырех лап.

Дифференциальный диагноз.

В случае поражения ротовой полости не составляет труда из-за чувствительной слизистой ротовой полости собак и выраженности

клинического проявления, ость не проникает глубоко в ткани. Дифференциальная диагностика повреждения кожи остями ковыля,

особенно  при  миграции  и  залегании  мелких  частей  в  подлежащих тканях,   намного  сложнее  и  всегда  необходимо  исключать

демодекоз, дерматомикозы, аутоимунный дерматит, аллергии, недостаток цинка.

Лечение:

•  При  поражении  ротовой  полости  при помощи зевников  проводили тщательный осмотр и удаление остей ковыля,  орошение

антисептическими растворами, с назначением Дентаведина (ООО «Веда») согласно наставлению. При обширных эрозиях, системное

применение Байтрила 2,5% (Байер),  влажные диеты a/d (Hill's), Convalescence support (Royal Canin, Waltham). Продолжительность

лечения 2-5 дней.

• При поражении кожи обусловленным остями ковыля в двух случаях применяли местное лечение направленное на: тщательное

выстригание шерстного покрова и обнаружение папул, пустул, абсцессов с последующим вскрытием и устранением остей ковыля. Для

орошения применяли хлоргексидин, перекись водорода, гипохлотит натрия, наружно мазь «ранозаживляющая», «антисептическая»

(ООО «Веда»), диета p/d, a/d (Hill's), Convalescence support (Royal Canin, Waltham). Эмпирическое лечение Байтрилом 2,5% (Байер).

Продолжительность лечения 3-5 дней.

s  у  двух  пациентов  при  вторичном  присоединении  инфекции  на  основании  результатов  культуральных  исследований  и

определении  чувствительности  микрофлоры,  применяли  линковик 10%  (ООО  "ВИК").  Выздоровление  наступало  на  7-12  день  в

зависимости от срока удаления последних остей, так как не всегда сразу удается обнаружить ость из-за глубины ее залегания в тканях

и выраженности клинических признаков пиодермии.

В заключении отметим, что поражение ротовой полости остями ковыля у собак протекает в острой форме и не составляет труда для

диагностики  и  лечения.  При  внедрении  остей  в  кожу  и  подлежащие  ткани  дистального  отдела  конечностей  собак,  при

несвоевременном  или  неправильном  лечении  протекает тяжелее,  как  правило  осложняется  секундарной  инфекцией  и  требует

относительно продолжительной антибактериальной терапии.

Таким образом, при обращениях в ветеринарную клинику пациентов с признаками пиодермии, в период созревания зерновок

ковыля (летний период), необходимо тщательное исследование (кюретаж) пустул, папул, абсцессов на наличие в них остей ковыля.

При этом, учитывая возможный тропизм ости в  глубь лежащие ткани. При сборе анамнеза обратить внимание на местность выгула

собак.

Summary

Shibitov S. К.: Damage tissues dogs plants kind

-

stipa (lat.) family cereals.  Their part in skin pathology in summery period. Veterinary

clinic

«Animalz»,  Tyumen area Hanty

-

Mansyisk of an independent district sity Nygan, Russia

Migration parts plants kind - stipa (lat.)  in tissues it is possible basic etiological factor in outbreak pyoderma in summery

period


(PDF) ПОВРЕЖДЕНИЕ ТКАНЕЙ СОБАК ОСТЯМИ КОВЫЛЯ. ИХ РОЛЬ В КОЖНОЙ ПАТОЛОГИИ В ЛЕТНИЙ ПЕРИОД. Available from: https://www.researchgate.net/publication/311902431_POVREZDENIE_TKANEJ_SOBAK_OSTAMI_KOVYLA_IH_ROL_V_KOZNOJ_PATOLOGII_V_LETNIJ_PERIOD [accessed May 28 2019].


Токсоплазмоз

Дополнительно:


Токсоплазмоз - паразитарное заболевание, характеризующееся преимущественно латентным или хроническим течением, поражением нервной системы, органов ретикулоэндотелиальной системы, мышц, миокарда и глаз.

Этиология. Возбудитель - Toxoplasma gondii относится к простейшим. Тип Protozoa. Подтип Sporozoa (обычно образуют споры; реснички, жгутики или псевдоподии отсутствуют). Класс Telosporea (имеется фаза полового размножения). Подкласс Coccidea (трофозоиты располагаются внутриклеточно, имеют "верхушечный комплекс"). Отряд Eucoccideia (жизненный цикл включает чередование бесполого - шизогония и полового размножения - спорогония). Подотряд Eimeriina (половая стадия в эпителии кишки у позвоночных животных; один хозяин или чередование двух хозяев; спорозоиты находятся в "споре"). Вид Toxoplasma gondii. Существует в трех основных формах: трофозоиты (эндозоиты), цисты и ооцисты. Трофозоиты имеют размеры 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину, по форме напоминают полумесяц, хорошо окрашиваются по Романовскому. Они размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих за исключением безъядерных (эритроциты) и обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Скопление трофозоитов внутри одной клетки называют псевдоцистой. На трофозоиты активно воздействуют различные химиопрепараты (хлоридин, сульфаниламиды, макролиды и др.), они нестойки вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании, под влиянием дезинфицирующих средств.

Цисты формируются в организме хозяина, имеют собственную плотную оболочку. Размеры их до 100 мкм, внутри содержится 3000-5000 паразитов и более. Через плотную оболочку цист не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты. Они очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Большая часть их локализуется в скелетных мышцах, миокарде, центральной нервной системе.

Ооцисты представляют собой образования овальной формы диаметром 10-12 мкм. Они формируются в слизистой оболочке тонкой кишки некоторых представителей семейства кошачьих и выделяются с испражнениями. Сроки появления ооцист в испражнениях кошки зависят от характера инфицирования и составляют от 3 до 24 дней. Экскреции продолжаются от 7 до 20 дней, за сутки с испражнениями может выделяться до 10 млн ооцист. Споруляция в выделенных фекалиях происходит через 2-3 дня (при температуре 24°С); она не реализуется при температуре ниже 4°С и выше 37°С. Ооцисты при благоприятных условиях сохраняются во внешней среде до 1 года и более. Именно они играют основную роль в передаче инфекции.

Культивируются токсоплазмы путем заражения лабораторных животных (белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки), в развивающихся куриных эмбрионах, а также в культуре тканей. Имеются различные штаммы токсоплазм, некоторые из них отличаются высокой вирулентностью (штамм RH) и быстро приводят к гибели лабораторных животных, другие - маловирулентные (авирулентные) обычно не вызывают заметных клинических проявлений болезни.

Эпидемиология. Токсоплазмоз относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательным хозяином являются домашние кошки и некоторые дикие представители семейства кошачьих (рысь, пума, оцелот, бенгальский кот, ягуар и др.). Ооцисты, выделяющиеся с их испражнениями, могут приводить к инфицированию как человека, так и многих других животных (свыше 200 видов), которые служат промежуточными хозяевами. Заражение наступает лишь при употреблении в пищу сырого мяса (мясного фарша) этих животных. Контакт с промежуточными хозяевами (собаками, сельскохозяйственными животными) к инфицированию людей не приводит. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет.

Инфицированность токсоплазмами широко распространена во всех странах. В США инфицировано от 5 до 30% лиц в возрасте 10-19 лет и от 10 до 67% лиц старше 50 лет. В странах СНГ инфицировано около 30% населения, в Санкт-Петербурге около 25%, а общее число инфицированных в мире составляет не менее 500 млн, что сопоставимо с общим числом лиц инфицированных вирусом гепатита В.

У человека возможны три пути передачи инфекции: пероральный (заглатывание ооцист или цист), трансплацентарный, а также возможно инфицирование при переливании крови и пересадке органов.

Пероральное инфицирование происходит при употреблении недостаточно термически обработанного мяса (мясного фарша), содержащего цисты. Баранина и свинина, также как и мясо других животных, часто содержат цисты токсоплазм (от 10 до 25%). Заражение может наступить и при проглатывании ооцист (контакт с загрязненными кошачьими испражнениями, землей, песком и др.). Около 1% домашних кошек с испражнениями выделяют ооцисты, однако - только на протяжении 2-3 недель за время жизни, так как после первичного инфицирования у животных развивается иммунитет, предохраняющий их от повторного заражения.

Трансплацентарное заражение плода может происходить при инфицировании матери во время беременности. При заражении матери в I триместре беременности врожденный токсоплазмоз наблюдается в 15-20% и протекает тяжело. При инфицировании в III триместре инфицированными оказываются 65% новорожденных, но у некоторых инфекция может протекать без выраженных клинических проявлений. Если женщина инфицирована до беременности (за 6 мес и более), внутриутробного поражения плода не наступает, а если заражение произошло незадолго до наступления беременности, риск инфицирования плода очень мал.

Инфицированность доноров токсоплазмами такая же, как клинически здоровых лиц, однако достоверных случаев передачи токсоплазмоза реципиентам не наблюдалось. Такая возможность становится реальной при переливании крови лицам с резко ослабленным иммунитетом (больные СПИДом, лейкемией и др.), а также при пересадке органов. В этих случаях доноры не должны быть инфицированными.

Патогенез. Воротами инфекции чаще служат органы пищеварения, хотя известны случаи внутрилабораторных заражений высоковирулентными штаммами токсоплазм при повреждении кожи (пипеткой или шприцем с культурой токсоплазм). Внедрение возбудителя происходит в нижних отделах тонкой кишки, затем с током лимфы токсоплазмы достигают регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов. Здесь развиваются воспалительные изменения с формированием инфекционных гранулем, напоминающих по клеточному составу туберкулезные или бруцеллезные гранулемы. Мезентериальные лимфатические узлы значительно увеличиваются. Затем токсоплазмы попадают в кровь, разносятся по всему организму и фиксируются в различных органах и тканях (печень, селезенка, лимфатические узлы, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы). В этих органах образуются скопления паразитов в виде цист, которые могут сохраняться в организме десятки лет и даже пожизненно. В местах фиксации возникают воспалительные очаги, а в некоторых органах (нервная система, скелетные мышцы) - очажки некроза, в которых затем откладываются соли кальция и образуются кальцинаты.

В результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма (по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа) и вырабатываются антитела, которые выявляются в различных иммунных реакциях (РСК, реакция с красителем Сэбина-Фельдмана, РПГА, ИФА и др.). В развитии иммунитета большое значение имеют как клеточные, так и гуморальные факторы. Наличие антител предохраняет от нового заражения даже высоковирулентными штаммами токсоплазм и обусловливает бессимптомное (латентное) течение токсоплазмоза у большинства инфицированных лиц. При ослаблении защитных сил организма и снижении напряженности иммунитета может наступить обострение заболевания (переход латентной формы в манифестную). Обострение хронического токсоплазмоза, как правило, провоцируется интеркуррентными заболеваниями (грипп, ОРЗ, пневмонии и др.) и может наблюдаться иногда спустя длительное время (до 10-20 лет) после инфицирования. Описаны обострения с развитием тяжелого токсоплазмозного энцефалита после лечения лиц с латентным токсоплазмозом цитостатиками и иммунодепрессантами. В последние годы важное значение приобрела проблема генерализации латентного токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных. В этих случаях токсоплазмоз приобретает острое злокачественное течение с развитием некротического локализованного или диффузного менингоэнцефалита, в процесс вовлекаются глаза и многие органы (сердце, печень, легкие). На фоне развернутой картины СПИДа наслоившееся обострение (генерализация токсоплазмоза) может приводить к гибели больных.

Основная роль в развитии токсоплазмоза у лиц с иммуносупрессией отводится нарушениям продукции цитокинов. Показано, что при развитии токсоплазмоза на фоне ВИЧ-инфекции резко снижается как концентрация сывороточного гамма-интерферона, так и его способность активировать макрофаги. К факторам защиты относят интерлейкин-12, ФНО-, CD-8+, к факторам, способствующим генерализации заболевания - интрелейкины-4, -6, -10.

В патогенезе манифестных форм хронического токсоплазмоза основную роль играет развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа к антигенам токсоплазм и продуктам их жизнедеятельности.

Классификация. По механизмам инфицирования принято выделять врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Наиболее приемлемой для практической медицины является классификация А.П.Казанцева (1985), в которой выделяются латентный (первичный и вторичный), первично- и вторично-хронический (клинически выраженный и стертый), а также острый токсоплазмоз. При всех хронических формах выделяют периоды обострения и ремиссии, а при всех вторичных фиксируют наличие или отсутствие резидуальных явлений ранее перенесенной манифестной формы заболевания. Использование классификаций, построенных по "органному" принципу не обосновано, так как при токсоплазмозе не бывает изолированных поражений одного органа, проявления заболевания всегда свидетельствуют о поражении многих органов и систем.

Симптомы и течение. Инкубационный период при внутрилабораторных заражениях высоковирулентными штаммами длится около 2 нед.

Первичное инфицирование T.gondii приводит в 95-99% случаев к выработке специфических антител и формированию нестерильного иммунитета без каких-либо клинических проявлений заболевания. Такое состояние называется первично-латентным токсоплазмозом и, как правило, выявляется лишь при серологическом обследовании.

В зависимости от выраженности снижения иммунитета возможно также развитие первично-хронического (1-5% инфицированных) или (при более значительных изменения в иммунной системе, до 0,01% инфицированных) острого токсоплазмоза.

Первично-латентный токсоплазмоз может трансформироваться в последние две клинические формы под влиянием факторов, способных вызвать иммуносупрессию (перенесенные грипп, ОРЗ, другие заболевания, длительное лечение цитостатиками, глюкокортикоидами, лучевая терапия, ВИЧ-инфекция, хронический психоэмоциональный стресс).

При развитии острого токсоплазмоза в результате первичного инфицирования заболевание, как правило, начинается бурно, чаще всего протекает по типу менингита (менингоэнцефалита, энцефалита), с развитием неврита зрительных нервов, парезов, гемиплегий, через 4-5 нед - миокардита. В ряде случаев наблюдается тифоподобная форма острого токсоплазмоза с характерной экзантемой, появляющейся на 4-7-й день (обильная, макулезная, от розового до темно-красного цвета) без поражения ЦНС, хотя чаще выявляется сочетание симптомов (смешанная форма).

При реактивации латентной инфекции или на фоне клинически выраженного хронического токсоплазмоза острый токсоплазмоз начинается постепенно и характеризуется поражением ЦНС по типу менингоэнцефалита, который медленно прогрессирует с постепенным вовлечением в патологический процесс черепных (чаще зрительных) нервов, миокарда. Позднее при компьютерной томографии могут выявляться кисты в веществе головного мозга. Одновременно на фоне доминирующей картины нейроинфекции, выявляются другие признаки токсоплазмоза - полилимфаденит, гепатолиенальный синдром, артралгии и миалгии.

В обоих случаях при спинномозговой пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, цитоз лимфоцитарный, невысокий, могут обнаруживаться IgM к T.gondii, а при окраске мазка, полученного из центрифугированного ликвора, по Романовскому - трофозоиты токсоплазм.

Острый токсоплазмоз протекает тяжело и может заканчиваться летально. В случае выздоровления остаются резидуальные явления различной степени выраженности (атрофия зрительных нервов, диэнцефальные расстройства, эпилептиформные приступы, внутричерепная гипертензия, вялотекущий арахноидит, очаги хориоретинита со снижением зрения, кальцинаты), при своевременной диагностике и адекватном лечении возможно полное клиническое выздоровление с формированием вторично-латентной формы токсоплазмоза.

Более частым и менее благоприятным исходом острого токсоплазмоза является формирование вторично-хронического токсоплазмоза, протекающего также как первично-хронический и отличающегося от него практически ежегодными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями, наличием резидуальных явлений и низкой эффективностью противоинфекционной терапии.

Первично-хронический токсоплазмоз характеризуется выраженным полиморфизмом клинических проявлений при отсутствии патогномоничных симптомов.

Заболевание начинается постепенно, наиболее часто отмечаются признаки общей интоксикации, поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, лимфаденопатия, увеличение печени и/или селезенки, нарушение функции вегетативного отдела нервной системы, поражение опорно-двигательного аппарата и желудочно-кишечного тракта.

Больные жалуются на общую слабость, головную боль, адинамию, ухудшение аппетита, нарушение сна, иногда похудание. Часто наблюдаются психоэмоциональная неустойчивость, снижение памяти, умственной работоспособности, неврозоподобные функциональные нарушения (фобии, аффективные расстройства, астенический синдром). Наиболее постоянный признак (у 90%) - повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Нередко субфебрилитет продолжается многие месяцы, иногда носит волнообразный характер, у женщин может быть связан с менструальным циклом. У 85% больных отмечается генерализованная лимфаденопатия. Периферические лимфатические узлы увеличены умеренно (1-3 см в диаметре), нередко чувствительные или болезненные при пальпации, примерно у половины больных в процесс вовлечены мезентериальные узлы. Неправильная трактовка этого симптома часто приводит к диагностическим ошибкам (диагностируют хронический аппендицит, аднексит, туберкулезный мезаденит). Больные жалуются на боли в мышцах и суставах. При обследовании обнаруживаются миозиты (особенно часто мышц голеней), иногда с развитием кальцинатов в мышцах. Рентгенологически могут выявляться дистрофические изменения в мелких суставах кисти. Больных часто беспокоят сердцебиение, тупые давящие боли в области сердца, нарушение ритма сердечных сокращений. Объективно отмечают тахикардию, иногда экстрасистолы, понижение АД, расширение границ сердца, приглушение тонов, на ЭКГ (у 90% больных) - нарушение проводимости, очаговые и диффузные мышечные изменения, нарушения ритма сердца. Изменений органов дыхания при хроническом токсоплазмозе не наблюдается. Больные отмечают тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула, характерны явления спастического колита. У 65% больных увеличиваются размеры печени, однако токсоплазмоз не приводит к развитию хронического гепатита или цирроза печени. У половины больных выявляются симптомы поражения желчевыводящих путей. Селезенка бывает увеличена реже.

Поражение вегетативного и периферического отделов нервной системы проявляются акроцианозом, мраморностью кожи, гипергидрозом, плекситами, изменениями показателей орто- и клиностатической пробы.Нередко наблюдаются поражения органа зрения в виде хориоретинита (центрального, двустороннего). При длительном течении хронического токсоплазмоза может развиваться вторичная гормональная недостаточность с формированием привычного невынашивания беременности, вторичного бесплодия.

Общеклинические показатели крови малоинформативны. Несколько чаще отмечается нормоцитоз и умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом. Лейкоцитоз появляется только при наличии сопутствующих заболеваний с наслоением бактериальной флоры. Острофазовые реакции отрицательны, СОЭ - в пределах нормы, непостоянно отмечается увеличение фракции гамма-глобулинов крови.

Хронический токсоплазмоз протекает волнообразно. Периоды обострения сменяются кратковременными ремиссиями, во время которых клинические проявления болезни стихают, а работоспособность больных улучшается, не достигая уровня здоровых лиц.

Латентные формы токсоплазмоза характеризуются тем, что даже при тщательном клиническом обследовании больного признаков токсоплазмоза выявить не удается. Их диагностируют лишь с помощью серологических реакций (РСК с токсоплазменным антигеном, метод флюоресцирующих антител, модификации ELISA, реакции с красителем, ИФА и др.) или внутрикожной пробы с токсоплазмином.

Различают вторично-латентную форму токсоплазмоза у лиц, у которых ранее были манифестные формы токсоплазмоза, и первично-латентную в тех случаях, когда латентная форма развилась без каких-либо клинических проявлений болезни. При вторично-латентных формах легко наступает обострение (при интеркуррентных заболеваниях, беременности, приеме препаратов, подавляющих иммунитет, и особенно у ВИЧ-инфицированных). При первично-латентной форме обострений в обычных условиях почти не бывает, хотя резкое снижение защитных реакций организма также может привести к переходу болезни в клинически выраженные и даже генерализованные (острые) формы.

Врожденный токсоплазмоз. Вероятность врожденного токсоплазмоза у инфицированных женщин составляет 1 случай на 1000-3500 родившихся детей. Это возможно лишь при свежем инфицировании во время беременности. Врожденный токсоплазмоз, как и приобретенный, может протекать в виде острого заболевания или с самого начала принимать хроническое (или латентное) течение.

Острая форма врожденного токсоплазмоза протекает как тяжелое генерализованное заболевание, на фоне которого нередко развиваются симптомы энцефалита.

Характерны выраженная общая интоксикация, высокая лихорадка, экзантема, изменения внутренних органов и нервной системы. Распространенная экзантема является признаком генерализованной инфекции. Элементы сыпи состоят из небольших пятен, иногда возвышающихся над уровнем кожи (розеолы, пятна, макулопапулезные элементы). Окраска их варьирует от розовой до красной. Элементы сыпи, более обильные на конечностях и нижних отделах живота, сохраняются от нескольких дней до 2 нед. Часто поражается печень, что сопровождается увеличением ее размеров и желтушностью кожных покровов. Увеличиваются селезенка и периферические лимфатические узлы. На этом фоне может развиться энцефалит. При врожденном токсоплазмозе также наблюдается поражения глаз и других органов и систем. Изолированных поражений центральной нервной системы без общеинфекционной симптоматики при врожденном токсоплазмозе не наблюдается. При развитии энцефалита отмечаются летаргия, приступы опистотонуса, клонических и тонических судорог, парезы или параличи конечностей, поражения черепных нервов. Выявляют повышение давления ликвора, цереброспинальная жидкость прозрачная, ксантохромная, содержание белка повышено, цитоз чаще в пределах 100-120 в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов. Заболевание может прогрессировать и закончиться смертью ребенка в первые недели жизни.

В ряде случаев острота процесса стихает, и заболевание переходит во вторично-хроническую форму. У больных отмечаются периодически обостряющиеся общеинфекционные симптомы, признаки поражения центральной нервной системы и органа зрения (отставание умственного развития, парезы, параличи, эпилептиформные припадки, хориоретинит).

Иногда наблюдается латентное течение врожденного токсоплазмоза с периодическими обострениями в виде хориоретинита и других проявлений.

После стихания инфекционного процесса при врожденном токсоплазмозе могут сохраняться стойкие необратимые изменения (микроцефалия, кальцинаты, отставание в умственном развитии), которые следует трактовать как резидуальный токсоплазмоз.

Токсоплазмоз у больных с иммунодефицитом. Помимо ВИЧ-инфекции к резкому угнетению иммунитета могут приводить и другие заболевания, в частности те, при которых используется иммунодепрессивная терапия (онкологические, коллагенозы). У этих больных развиваются генерализованные формы токсоплазмоза, которые, при отсутствии этиотропного лечения, быстро приводят к летальному исходу. Наиболее частым проявлением токсоплазмоза является поражение центральной нервной системы в виде диффузного энцефалита, менингоэнцефалита. Отмечается головная боль, нарушение сознания, очаговые неврологические изменения, при компьютерной томографии выявляются участки некротизированной ткани мозга, в биоптатах мозга или аспирационном материале из других очагов поражения выявляются трофозоиты токсоплазм. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляется мононуклеарный плеоцитоз с небольшим повышением содержания белка и с нормальным содержанием глюкозы. В процесс могут вовлекаться и другие органы - легкие, сердце, печень, поджелудочная железа.

Токсоплазмоз является одной из частых причин гибели больных ВИЧ-инфекцией. Появление симптомов токсоплазмозного энцефалита отмечается у 6-12% больных в стадии СПИДа. Если у таких больных развивается энцефалит, то на долю токсоплазмоза приходится от 25 до 80% всех случаев. Проявлением токсоплазмозных энцефалитов у больных ВИЧ-инфекцией являются общая слабость, лихорадка, головная боль, очаговые поражения головного мозга и неврологические симптомы, энцефалит нередко сочетается с хориоретинитом. В большинстве случаев развитие токсоплазмозного энцефалита не сопровождается появлением противотоксоплазменных антител в сыворотке крови. Некоторое диагностическое значение имеет появление антител в ликворе при отсутствии их в сыворотке. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, повышенное содержание белка. После ее центрифугирования в мазке можно обнаружить трофозоиты токсоплазм. При компьютерной томографии наблюдается картина диффузного энцефалита с одним или несколькими участками повреждения ткани мозга (в коре или более глубоких отделах). Для уточнения природы энцефалита у больных ВИЧ-инфекцией (он может быть обусловлен и другими возбудителями - кандидами, аспергиллами, микобактериями и др.) большое значение имеют исследование биоптатов мозга, в которых обнаруживаются не только цисты, но и трофозоиты токсоплазм, а также выявление антигена токсоплазм в ликворе и биоптатах с помощью полимеразной цепной реакции. Диагностическое значение имеет пробное назначение пириметамина в сочетании с сульфаниламидным препаратом. Если в течение 7-10 дней наступает заметное улучшение, то это говорит о токсоплазмозной природе энцефалита у больного СПИДом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Критериями постановки диагноза острого токсоплазмоза у взрослых при отсутствии СПИДа являются:

  • клиническая картина нейроинфекции, сопровождающейся полилимфаденитом (особенно мезаденитом), гепатолиенальным синдромом, артралгиями, миалгиями, поражением зрительных нервов, развитием миокардита;
  • сероконверсия в период заболевания или обнаружение антител класса IgM в биологических жидкостях (особенно в ликворе), обнаружение в ликворе (сыворотке крови) трофозоитов токсоплазм, либо выявление в биологических жидкостях или биопсиийном материале антигенов токсоплазм методом ПЦР при наличии клинической картины болезни.

Критериями постановки диагноза врожденного токсоплазмоза у ребенка являются:

  • клиническая картина нейроинфекции, паразитарного сепсиса, сопровождающихся характерной экзантемой в сочетании с признаками гидроцефалии, хориоретинитом, кальцинатами в веществе головного мозга;
  • обнаружение противотоксоплазменных антител класса IgM в биологических жидкостях, трофозоитов токсоплазм в крови и ликворе, либо выявление в биологических жидкостях (включая амниотическую) или биопсийном материале антигенов токсоплазм методом ПЦР при наличии клинической картины болезни.

При диагностике хронических форм токсоплазмоза следует основываться в первую очередь на клинической картине болезни, так как динамика титров антител отражает только степень проницаемости цист для продуктов метаболизма токсоплазм в конкретный момент времени, а не активность инфекционного процесса.

Диагноз латентного токсоплазмоза устанавливается при отсутствии клинических проявлений заболевания и наличии инфицированности токсоплазмами, что выявляется обнаружением IgG в серологических реакциях, либо при постановке внутрикожной пробы с токсоплазмином.

Диагноз обострения хронического токсоплазмоза может быть установлен только после исключения всех других возможных причин ухудшения состояния пациента. Рекомендуется использовать внутрикожную пробу с токсоплазмином, которая считается положительной, если на месте введения 0,1 мл токсоплазмина появляется гиперемия и инфильтрация кожи диаметром не менее 10 мм (более 20 мм - резко положительная) и через 48 ч размер инфильтрата не уменьшается. Для суждения об активности процесса можно использовать титрационную пробу с токсоплазмином, при постановке которой внутрикожно вводят различные разведения токсоплазмина (1:10, I:100, I:1000, I:10 000, 1:100 000) по 0,1 мл каждого разведения. При активном процессе реакция наблюдается на высокие разведения (до 1:100 000 и выше), а диаметр инфильтрата на более слабые разведения может быть равен или даже больше диаметра на более концентрированное разведение. Эта проба служит также для определения рабочей дозы токсоплазмина при лечении.

Из клинических признаков диагностическое значение имеют длительный субфебрилитет, лимфаденопатия, увеличение печени, поражение глаз, ЦНС. Следует помнить, что отрицательные серологические реакции и внутрикожная проба с токсоплазмином (при отсутствии СПИДа) являются надежным свидетельством отсутствия хронических форм токсоплазмоза, а также, что обнаружение IgM без клинических проявлений заболевания свидетельствует только о первичном инфицировании в пределах предыдущих 13 мес жизни.

Большие трудности представляет вопрос оценки активности токсоплазмоза у беременных и возможности врожденного токсоплазмоза.

Уверенно можно говорить об инфицированности в период беременности при наличии сероконверсии, двукратном и более нарастании титров IgG при постановке реакции с интервалом в 2-3 нед и наличии эпидемиологических предпосылок к "свежему" инфицированию, обнаружении трофозоитов токсоплазм в биологических жидкостях. Референс-метод - применение полимеразной цепной реакции для выявления ДНК токсоплазм в амниотической жидкости.

Острый токсоплазмозный энцефалит у больного СПИДом следует подозревать при обнаружении абсцессов головного мозга (КТ или ЯМР), обнаружении трофозоитов токсоплазм или антигенов в ликворе или биоптате, неэффективности стандартной терапии в течение 2 нед.

Дифференциальный диагноз острых форм токсоплазмоза следует проводить с менингоэнцефалитами другой этиологии. Имеет значение полиморфизм токсоплазмоза, тяжесть и прогрессирующее течение, резистентность к обычной терапии. Решающее значение имеют обнаружение возбудителя и сероконверсия. Может быть использована пробная терапия противотоксоплазмозными химиопрепаратами.

Хронический токсоплазмоз следует дифференцировать с начальными проявлениями ВИЧ-инфекции, системными заболеваниями соединительной ткани, реже - заболеваниями крови, туберкулезом, хроническим безангинозным тонзиллитом, хроническим холецистохолангитом, хроническим аппендицитом.


Более подробную информацию, включая лечение, профилактику, прогноз, а также иллюстрации (цветные фотографии) наиболее значимых клинических симптомов и синдромов Вы найдете в "Руководстве по инфекционным болезням с атласом инфекционной патологии"

Под ред. Ю.В.Лобзина, С.С.Козлова, А.Н.Ускова, 2000 год.

Кроме того, Вы можете посмотреть информацию о токсоплазмозе здесь: